جلوگیری از پارکینسون به کمک یک ژن - مجله سی نوا

به گزارش ایسنا و به نقل از تی ای، بیماری پارکینسون یک اختلال مغزی است که بر حرکت افراد مبتلا تاثیر می گذارد. علائم بیماری پارکینسون معمولا به تدریج شروع می شود و با گذشت زمان بدتر می شود.

این بیماری حدود 50 درصد بیشتر از زنان، مردان را تحت تاثیر قرار می دهد. علل بیماری نیز شامل ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی است.

این اختلال عمدتا با تخریب نورون های دوپامینرژیک تعیین می شود. این کارخانه های کوچک درون سلولی، مسئول تولید انرژی و فعال کردن مکانیسم های خود تخریبی سلول در هنگام آسیب هستند. تخریب این نورون ها از انتقال سیگنال های کنترل کننده حرکات خاص ماهیچه ها جلوگیری می کند و از این رو این امر به علائمی مانند لرزش اندام و ... منجر می شود.

دوپامینرژیک (Dopaminergic) به معنی ارتباط داشتن با انتقال دهنده های عصبی دوپامین است. دوپامین یک انتقال دهنده عصبی رایج بوده و مواد یا اعمال دوپامینرژیک باعث افزایش فعالیت مرتبط با دوپامین در مغز می شود.

اخیرا دانشمندان دانشگاه ژنو (UNIGE) فرایند تخریب این نورون های دوپامینرژیک را بررسی کرده اند. آن ها از مگس سرکه (Drosophila) به عنوان مدل حیوانی این مطالعه استفاده کردند. محققان مکانیسم های تخریب کننده نورون دوپامینرژیک را مورد بررسی قرار دادند.

دانشمندان طی این مطالعه به طور خاص در پی ژن Fer 2 بودند. همولوگ انسانی این ژن، پروتئینی را رمزگذاری می کند که بیان بسیاری از ژن های دیگر را کنترل می کند. علاوه بر این، جهش این ژن از طریق مکانیسم هایی که هنوز به خوبی شناخته نشده اند، به بیماری پارکینسون در فرد منجر می شود.

محققان طی مطالعه قبلی اظهار کرده بودند که یک جهش در ژن Fer 2 باعث علائمی شبیه پارکینسون در مگس ها می شود. چندین نقص نیز در شکل میتوکندری نورون های دوپامینرژیک مشاهده شده بود. این علائم مشابه مواردی بود که در بیماران پارکینسون مشاهده شده بود.

دانشمندان در این مطالعه آزمایش کردند که آیا افزایش Fer 2 در سلول ها می تواند اثر محافظتی داشته باشد یا خیر. برای آزمایش این موضوع، مگس ها را در معرض رادیکال های آزاد قرار دادند. این باعث می شود سلول های آن ها تحت استرس اکسیداتیو (Oxidative stress) قرار گیرند و سبب تخریب نورون های دوپامینرژیک شوند. دانشمندان مشاهده کردند که استرس اکسیداتیو در صورت تولید بیش از حد Fer 2 دیگر اثر مضری بر مگس ها ندارد و این فرضیه، نقش محافظتی آن را تایید می کند.

فدریکو میوزو (Federico Miozzo) نویسنده ارشد این مطالعه از دانشکده ژنتیک دانشگاه ژنو گفت: ما همچنین چند ژن تنظیم کننده را از طریق Fer 2 را شناسایی کرده ایم که آن ها عمدتا در عملکرد های میتوکندریایی نقش دارند. بنابراین، به نظر می رسد که این پروتئین کلیدی با کنترل ساختار و عملکرد میتوکندری، نقش مهمی در برابر تخریب نورون های دوپامینرژیک در مگس ها ایفا می کند.

در ادامه محققان برای انکه دریابند آیا Fer 2 همان نقش را در پستانداران دارد یا خیر، دانشمندان نسخه جهش یافته ای از همولوگ Fer 2 را در نورون های دوپامینرژیک موش ایجاد کردند. همانند مگس سرکه، محققان شاهد ناهنجاری هایی در میتوکندری این نورون ها و نقص حرکتی در موش های مسن نیز بودند.

ایمیل ناگوشی (Email Nagoshi) از دیگر محققان این مطالعه گفت: در حال حاضر ما در حال آزمایش نقش محافظتی همولوگ Fer 2 در موش ها هستیم و نتایج مشاهده شده در موش ها که همانند نتایج آزمایش مگس ها بود ما این امکان را می دهد که تا به فکر توسعه یک روش درمانی نو برای بیماران مبتلا به پارکینسون باشیم.